Imagen: Ilustración digital de una neurona de Shutterstock

Las interacciones entre diferentes tipos de células son fundamentales para combatir las infecciones, pero también se han relacionado con trastornos autoinmunes.

Investigadores de la Escuela de Medicina de Yale han descubierto que las neuronas que se relacionan con el hambre podrían ayudar a controlar las enfermedades autoinmunes, desenmascarando un papel previamente insospechado de los circuitos de alimentación hipotalámicos en la regulación de la respuesta inmune adaptativa.

Las neuronas que controlan el hambre en el sistema nervioso central también regulan las funciones de las células inmunitarias, lo que implica que la conducta alimentaria es una defensa contra las infecciones y el desarrollo de enfermedades autoinmunes, según han descubierto los investigadores de la Facultad de Medicina de Yale en un nuevo estudio publicado en ‘Proceedings of the National Academies of Sciences ( PNAS)’.

Las enfermedades autoinmunes han aumentado constantemente en los Estados Unidos. Estas enfermedades se desarrollan cuando el sistema inmunológico del cuerpo se activa y comienza a atacar sus propios tejidos. Las interacciones entre diferentes tipos de células T son fundamentales para combatir las infecciones, pero también se han relacionado con trastornos autoinmunes.

«Hemos descubierto que si las neuronas AgRP que promueven el apetito se suprimen crónicamente, lo que conduce a una disminución del apetito y un peso corporal más delgado, es más probable que las células T promuevan procesos similares a la inflamación que permitan respuestas autoinmunes que podrían conducir a enfermedades como la esclerosis múltiple». dijo el autor principal Tamas Horvath, profesor Jean y David W. Wallace de Investigación Biomédica y presidente de medicina comparada en la Facultad de Medicina de Yale.

«Si podemos controlar este mecanismo ajustando la conducta alimentaria y los tipos de alimentos consumidos, podría conducir a nuevas vías para el tratamiento de enfermedades autoinmunes», añadió.

Horvath y su equipo de investigación realizaron su estudio en dos conjuntos de ratones transgénicos. En un grupo, eliminaron a Sirt1, una molécula de señalización que controla la neurona AgRP que promueve el hambre en el hipotálamo. Estos ratones deficientes en Sirt1 tenían una función reguladora de las células T disminuida y una actividad mejorada de las células T efectoras, lo que conducía a su mayor vulnerabilidad en un modelo animal de esclerosis múltiple.

«Este estudio destaca el importante papel regulador de las neuronas que controlan el apetito en las funciones inmunes periféricas», dijo Horvath. «Las neuronas AgRP representan un sitio de acción importante para las respuestas inmunitarias del cuerpo».

Los datos del equipo respaldan la idea de que lograr la pérdida de peso mediante el uso de medicamentos que promueven una sensación de saciedad «podría tener efectos no deseados en la propagación de trastornos autoinmunes», señala.

Otros autores del estudio incluyen a Giuseppe Matarese, Claudio Procaccini, Ciro Menale, Jae Geun Kim, Jung Dae Kim, Sabrina Diano, Nadia Diano, Veronica De Rosa y Marcelo O. Dietrich.

Por KAREN N. PEART, NOTICIAS DE LA UNIVERSIDAD DE YALE

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