Esta imagen de un microscopio electrónico muestra una vista en sección transversal de un oligodendrocito (azul) entre fibras nerviosas recubiertas con mielina (rojo oscuro). En los modelos de trastorno del espectro autista, los oligodendrocitos parecen crear demasiada o muy poca mielina.

El hallazgo podría ayudar a explicar por qué los trastornos del espectro autista incluyen una gama tan amplia de características sociales y de comportamiento.

Los científicos han encontrado una pista sobre cómo el trastorno del espectro autista altera las carreteras de información del cerebro.

El problema involucra células que ayudan a mantener el tráfico de señales en movimiento sin problemas a través de los circuitos cerebrales, informó un equipo el lunes en la revista Nature Neuroscience.

El equipo descubrió que, en los cerebros de ratones y humanos afectados por el autismo, hay una anormalidad en las células que producen una sustancia llamada mielina.

Eso es un problema porque la mielina proporciona el “aislamiento” para los circuitos cerebrales, lo que les permite transportar de forma rápida y confiable las señales eléctricas de un área a otra. Y tener muy poco o demasiado de este recubrimiento de mielina puede provocar una amplia gama de problemas neurológicos.

Por ejemplo, la esclerosis múltiple ocurre cuando la mielina alrededor de las fibras nerviosas está dañada. Los resultados, que varían de persona a persona, pueden afectar no solo las señales que controlan los músculos, sino también las que están involucradas en el aprendizaje y el pensamiento.

El hallazgo podría ayudar a explicar por qué los trastornos del espectro autista incluyen una gama tan amplia de características sociales y de comportamiento, dice Brady Maher, investigador principal del Instituto Lieber para el Desarrollo del Cerebro y profesor asociado en el departamento de psiquiatría de la Facultad de Medicina Johns Hopkins.

“La mielinización podría ser un problema que une todos estos trastornos del espectro autista”, dice Maher. Y si eso es cierto, dice, podría ser posible prevenir o incluso revertir los síntomas usando medicamentos que afectan la mielinización.

“Si llegamos a estos niños muy temprano, podríamos cambiar su trayectoria de desarrollo y mejorar sus resultados”, dice Maher.

“Es posible hacer que estas células sean más saludables”, agrega el Dr. Daniel Weinberger, director del Instituto Lieber y profesor de Johns Hopkins. “Y nunca ha sido un objetivo de tratamiento en autismo “.

El estudio se suma a la evidencia de que los problemas de mielinización están presentes en “varios trastornos del desarrollo y en particular en el autismo”, dice la Dra. Flora Vaccarino, profesora del departamento de neurociencia de Yale que no participó en la investigación.

También muestra cómo un sistema regulador defectuoso en el cerebro puede conducir a demasiada mielinización o muy poco, dice ella. Y eso puede ayudar a explicar por qué las personas con trastornos del espectro autista pueden tener cerebros inusualmente grandes o pequeños.

Los investigadores involucrados en el estudio encontraron el problema de mielinización mientras buscaban algo más.

Estudiaban células cerebrales en ratones con una mutación genética que causa el síndrome de Pitt-Hopkins, que puede incluir características del trastorno del espectro autista. “Vimos una firma que sugería que podría haber algo mal con la mielinización”, dice Maher. “Así que eso fue bastante sorprendente para nosotros”.

Más experimentos confirmaron que “había un déficit claro” en las células que controlan la mielinización, que se llaman oligodendrocitos, dice. Esto fue cierto no solo en ratones con el síndrome de Pitt-Hopkins, sino también en otros modelos de autismo en ratones.

Luego, un experto en bioestadística llamado Andrew Jaffe observó un análisis genético del tejido cerebral de personas con autismo que habían muerto. Y ese experimento también encontró problemas con el sistema que controla la mielinización.

Sin embargo, para comprender completamente lo que está sucediendo, el problema debe estudiarse en el desarrollo del tejido cerebral, dice Vaccarino.

Eso debería ser posible, dice ella, utilizando pequeños grupos de células cerebrales humanas llamadas organoides cerebrales, que se pueden cultivar en una placa de Petri. El laboratorio de Vaccarino ha creado organoides cerebrales a partir de las células de personas con trastorno del espectro autista, lo que podría revelar cómo comienzan los problemas de mielinización, dice.

La mielinización cerebral “realmente no comienza en serio hasta el primer año o dos de la vida”, dice Weinberger. “Y esto es más o menos cuando el autismo es evidente por primera vez”.

Eventualmente, eso podría significar que un tratamiento que corrigió un problema con la mielinización podría ayudar a los niños diagnosticados temprano en la vida, dice. Varios de estos tratamientos se están desarrollando para tratar a las personas con esclerosis múltiple, una enfermedad que erosiona la mielina.

Fuente Jon Hamilton /npr.org

Comments are closed.