Psicología

LA CONTROVERSIA DEL FÁRMACO ‘ADUHELM’ PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

En medio de controversias, se aprobó un nuevo medicamento para la enfermedad de Alzheimer.

La FDA aprobó recientemente el fármaco Aducanumab, o Aduhelm, para tratar la enfermedad de Alzheimer, pero los estudios indican que Aduhelm reduce los niveles de amiloide, aunque es posible que, en última instancia, eso no reduzca el deterioro cognitivo.

Cuando el psiquiatra alemán Alois Alzheimer hizo el descubrimiento post-mortem de placas amiloides y ovillos neurofibrilares a principios del siglo XX, dio a luz el descubrimiento de un desorden cruel e insidioso. Hoy en día, casi 6 millones de personas en los Estados Unidos son diagnosticadas con la enfermedad de Alzheimer, un trastorno caracterizado por la pérdida de la memoria a corto plazo seguida de una disminución progresiva del comportamiento social, el lenguaje y el razonamiento (Hebert et al., 2003). Al final, la enfermedad es fatal.

Por primera vez en casi 20 años, la FDA aprobó un nuevo medicamento, Aducanumab (nombre comercial Aduhelm), para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Mientras que otros medicamentos aprobados para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, como los inhibidores de la colinesterasa, están destinados a minimizar los síntomas cognitivos de la enfermedad de Alzheimer, Aduhelm es el primer medicamento que pretende atacar el proceso de la enfermedad en sí.

Si bien la aprobación de Aduhelm fue anunciada como un faro de esperanza para muchos, no fue recibida sin controversia. Aduhelm fue aprobado a través del programa de aprobación acelerada de la FDA, mediante el cual ciertos medicamentos pueden obtener aprobación a pesar de la incertidumbre sobre el alcance de su efectividad.

Este programa se utiliza normalmente cuando existen necesidades importantes no satisfechas por trastornos graves. Esencialmente, se creía que los beneficios potenciales de Aduhelm superaban los riesgos potenciales. Sin embargo, los riesgos potenciales son bastante graves. Aproximadamente el 40% de los pacientes en dos de los ensayos clínicos del fármaco desarrollaron inflamación en el cerebro y otro ~ 17% de los pacientes tuvo hemorragias cerebrales pequeñas (Alexander, Emerson y Kesselheim, 2021).

A pesar de las importantes dudas de que Aduhelm sea realmente eficaz para ralentizar el deterioro cognitivo, se aprobó en función de su mecanismo de acción. Específicamente, la evidencia demuestra que Aduhelm reduce sustancialmente los niveles de amiloide, la proteína que se acumula en placas y es el biomarcador del proceso de la enfermedad de Alzheimer; las mismas placas señaladas por el propio Alois Alzheimer en 1906.

Por lo tanto, su aprobación se basa en la hipótesis amiloide, que sugiere que la acumulación de amiloide es responsable de la patogenia de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, todavía no hay un apoyo probatorio significativo de la hipótesis amiloide.

Perspectivas de la esquizofrenia

La literatura sobre esquizofrenia, de hecho, argumentaría en contra de la hipótesis amiloide. La nueva evidencia a través de imágenes con tensor de difusión (DTI) continúa desdibujando las líneas entre la esquizofrenia y la demencia. Ambos grupos de diagnóstico, por ejemplo, están marcados por déficits cognitivos. El propio Alois Alzheimer era amigo y colega de Emil Kraeplin, el fundador de la «esquizofrenia original», entonces denominada: «dementia praecox». Kraeplin fue el primero en comentar sobre lo que sabemos hoy: que la esquizofrenia está marcada tanto por déficits cognitivos como por psicosis, y que probablemente tiene más en común con varias demencias de lo que se pensaba anteriormente.

¿Cómo se relaciona esto con las placas amiloides? Si bien el tipo y la gravedad de los déficits cognitivos son similares en la esquizofrenia y en varios tipos de demencia, el nivel de proteína amiloide no lo es. Las personas con esquizofrenia tienen déficits cognitivos a pesar de los niveles normales de amiloide, lo que sugiere que otras redes y tractos probablemente sean responsables del deterioro cognitivo (Chung et al., 2016).

La falsa equivalencia sugerida por Aduhelm puede resultar problemática. .Reducir el amiloide no es lo mismo que reducir los déficits cognitivos. Si bien todavía es posible que las placas amiloides desempeñen, al menos, un papel mediador en la manifestación de los déficits cognitivos, no son toda la historia. Por lo tanto, los beneficios de Aduhelm aún están por verse.

Fuente: Brielle A. Marino, Psy .D. / Psychology Today.

Referencias :

Alexander, GC, Emerson, S. y Kesselheim, AS (2021). Evaluación de aducanumab para la enfermedad de Alzheimer: evidencia científica y revisión regulatoria que involucran eficacia, seguridad y futilidad. JAMA, 325 (17), 1717-1718.

Chung, JK, Nakajima, S., Plitman, E., Iwata, Y., Uy, D., Gerretsen, P., … y Graff-Guerrero, A. (2016). Β -La carga amiloidea no está asociada con el deterioro cognitivo en la esquizofrenia: una revisión sistemática. The American Journal of Geriatric Psychiatry, 24 (10), 923-939.

Hebert, LE, Scherr, PA, Bienias, JL, Bennett, DA y Evans, DA (2003). Enfermedad de Alzheimer en la población de EE. UU .: estimaciones de prevalencia utilizando el censo de 2000. Archivos de neurología, 60 (8), 1119-1122.

Religa, D., Laudon, H., Styczynska, M., Winblad, B., Näslund, J. y Haroutunian, V. (2003). Patología β amiloide en la enfermedad de Alzheimer y la esquizofrenia. Revista Estadounidense de Psiquiatría, 160 (5), 867-872.

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